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胃黏膜怎么就萎縮了
慢性萎縮性胃炎是慢性胃炎的一種類型?!拔s”并不是胃整個變小了,而是胃的黏膜層“變薄”了。胃黏膜不但保護著胃組織不被各類危險因素侵害,還可以分泌消化液(胃酸、胃蛋白酶),有利于食物的消化。當胃黏膜上皮遭受反復損害時,就會導致其固有腺體萎縮、減少,部分患者還會伴有腸腺上皮的化生和/或異型增生。具體來說,損傷胃黏膜的罪魁有以下幾類:
幽門螺桿菌感染。世界衛(wèi)生組織已將幽門螺桿菌感染列為一類致癌因素,其也是慢性胃炎主要誘因之一。當幽門螺桿菌在胃黏膜長期生存、繁殖時,可分泌細胞毒素相關蛋白、尿素酶、細胞空泡毒素等物質(zhì),可抵御胃酸的殺滅,破壞胃黏液屏障,久而久之就可以造成胃黏膜受損。
膽汁反流。高齡、胃動力減弱、吸煙等可能引起膽汁反流,此外,幽門括約肌松弛、膽囊切除、膽囊多發(fā)結(jié)石等也會誘發(fā)。膽汁反流之所以和慢性萎縮性胃炎存在聯(lián)系,不僅是由于膽汁中的膽酸、膽鹽等會破壞上皮細胞脂蛋白,抑制胃黏膜保護酶活性和胃黏膜碳酸鹽的分泌,還因為膽汁可以導致胃酸分泌增多。
維生素缺乏。已有研究表明,萎縮性胃炎患者維生素B12、葉酸缺乏,以及長期幽門螺桿菌感染,會抑制胃黏膜分泌維生素C,這會降低氧自由基和亞硝酸鹽的清除能力,從而加重慢性萎縮性胃炎的病變程度。
不良習慣。長期濫用水楊酸類藥物;喜食過燙、高鹽等刺激性飲食,水果、蔬菜攝入量少等,也與慢性萎縮性胃炎發(fā)生相關。
免疫因素。胃體萎縮性胃炎與自身免疫有關,多是由于免疫系統(tǒng)錯誤攻擊胃黏膜健康細胞,導致其發(fā)生慢性損傷。
多數(shù)萎縮性胃炎患者無任何癥狀,有癥狀者主要表現(xiàn)為消化不良,如上腹痛、腹脹、餐后飽脹及早飽感,還可有食欲減退、噯氣、泛酸、惡心等,部分患者還會出現(xiàn)消瘦、乏力、健忘、焦慮、抑郁等精神癥狀。
門診中,很多被診斷為萎縮性胃炎的患者會將其與胃癌劃等號,并因此焦慮不安。一般來說,大多數(shù)胃癌的發(fā)展遵循如下規(guī)律:非萎縮性胃炎-萎縮性胃炎-腸上皮化生-異型增生-癌。由慢性萎縮性胃炎發(fā)展到胃癌,往往需要幾年甚至幾十年的時間,且只有極少數(shù)一部分可能發(fā)展為胃癌(約為 1%)。只有中重度萎縮性胃炎且伴有中重度腸化生或異型增生者,發(fā)生胃癌的風險大大增加。
醫(yī)生會根據(jù)患者不同的病情給予不同的隨訪建議:
1.萎縮性胃炎不伴腸化生和異型增生者,可每1~2年做一次胃鏡和病理隨訪;
2.中重度萎縮或伴腸化生者,每6~12個月復查胃鏡一次;
3.輕中度異型增生者,每6個月復查胃鏡一次;
4.重度異型增生者確診后,需立即進行手術或內(nèi)鏡下治療,切除病灶。有些患者盡管沒有癥狀,并不代表病情沒有進展,應遵循上述原則定期復查。
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