【byb.cn 】（來源：廣州日報）●遺傳因素在痛風發(fā)病中占一半影響 ●痛風患者想降尿酸，光改變生活方式難奏效

　　一向勤勞節(jié)儉的陳姨，患上痛風十多年了。她的手腳長了好多痛風石，兩個膝關(guān)節(jié)疼得沒辦法走路，晚上睡眠質(zhì)量也很差。她的一個孩子竟然也患了這個病。令她惱火的是，一些親戚朋友說她們的病是吃出來的。

　　面對陳姨的經(jīng)歷，廣州市第一人民醫(yī)院疼痛科主任醫(yī)師阮祥才教授表示，不要隨便給痛風患者貼上“吃貨”的標簽，這個標簽有可能妨礙痛風患者就醫(yī)，誤導他們的治療。遺傳因素在痛風發(fā)病中起了最大作用，有的人得痛風是天生基因決定的。光靠生活方式的改變，難以使痛風患者的血尿酸降到正常水平，尿酸患者應該重視藥物治療，一味強忍痛，可能導致關(guān)節(jié)變形甚至腎衰等嚴重后果。

　　文/廣州日報全媒體記者伍仞通訊員魏星

　　痛風發(fā)病遺傳因素占一半

　　痛風是一種常見病，在疼痛科門診，痛風占有較大比例。阮祥才介紹，在歷史上，痛風很少見于普通人，而主要發(fā)生在一些國王和達官貴人等生活優(yōu)渥的人身上。于是，人們推測它是大吃大喝的人的專利，稱之為“帝王病”，痛風的“吃喝病”標簽從此就貼上了。

　　隨著現(xiàn)代科學的發(fā)展，人們發(fā)現(xiàn)，痛風病例中遺傳因素所占比例為45%~73%。阮祥才介紹，目前發(fā)現(xiàn)有4個明確的DNA突變位點跟痛風發(fā)病有關(guān)，分別是葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白9、尿酸轉(zhuǎn)運蛋白1、腎臟鈉磷酸鹽轉(zhuǎn)運蛋白1和ABCG2。其中，第一個位點變異往往會降低痛風風險，而后面三個位點的變異會升高風險。這就能夠比較好地解釋了，為什么陳姨從來沒有大吃大喝也會患痛風的原因，也解釋了為什么有些家族的人特別容易發(fā)病。

　　阮祥才表示，在發(fā)達醫(yī)療體系，痛風的基因治療仍處于探索階段，而基因檢查已經(jīng)比較普遍地開展了，能夠幫助我們精準地選擇降尿酸治療的藥物。

　　阮祥才介紹，最常用的降尿酸藥物別嘌純的效果，取決于ABCG2遺傳位點的141K突變;促尿酸排泄藥，如國內(nèi)常見的苯溴馬隆等，對于尿酸轉(zhuǎn)運蛋白1位點突變(純合子功能喪失性突變)的人完全沒有治療效果。HLA-B*5801篩查將使得我們有機會避免最危險的藥物不良反應，這個不良反應叫做別嘌純皮膚超敏反應，可以致命，在漢族人中發(fā)生率極高。近來，ABCG2位點的Q141K多態(tài)性干預的進展，還有希望能開發(fā)出更好的降尿酸藥物。

　　痛風患者降尿酸光改變生活方式難奏效

　　由于痛風患者常常被認為是吃出來的，很多患者都會很內(nèi)疚，認為是自己吃喝的壞習慣導致的，既不好意思跟人講，又不好意思去看病，只好自己咬牙強忍著。

　　阮祥才指出，事實上，我們體內(nèi)絕大部分的血尿酸是身體自己產(chǎn)生的，很少的一部分是我們吃進來的。

　　科學試驗已經(jīng)證明，通過實行痛風飲食、節(jié)食和運動，最多能降低10%~18%的血尿酸。需要注意的是，這個降低幅度是來自于健康人的數(shù)據(jù)。他介紹，痛風是尿酸在我們體內(nèi)結(jié)晶、沉積致病的。對于痛風患者來說，最多18%的降低幅度，很難把血尿酸降到不致病的水平，身體內(nèi)的尿酸仍過高。更何況，多數(shù)痛風患者的尿酸排泄會出問題，不可能通過飲食和運動來降低血尿酸達到10%~18%的幅度。

　　當然，盡管遺傳因素對痛風發(fā)病的影響最大，環(huán)境因素也有較大影響，這就要求我們保持健康的生活方式。

　　痛風不治不僅痛還可致關(guān)節(jié)變形甚至腎衰

　　痛風還有一個別稱叫做“疾病之王”，說的就是它的疼痛程度，是所有的疾病里面疼痛最厲害的，只有產(chǎn)婦的分娩痛能夠相比擬。

　　痛風的真正危害遠不止于劇痛。很多人以為痛風是個急性病，實在是個錯誤認識。科學已經(jīng)證明，它還會悄悄地制造更大的悲劇，輕則把尿酸鹽結(jié)晶繼續(xù)沉積在關(guān)節(jié)里面，給關(guān)節(jié)造成破壞，讓人難以活動，“痛風的關(guān)節(jié)危害非常多見，已經(jīng)成為了炎癥性關(guān)節(jié)炎的第一病因。”重的話，它會破壞腎臟，引起痛風性的腎衰，要依靠透析治療才能活命。這么看來，痛風既會急性發(fā)作又會慢性損害，需要盡早就診盡早治療。